Wisepowder hat in folslein oanbod fan grûnstoffen fan 'e sykte fan Alzheimer, en hat in totaal kwaliteitsbehearsysteem.

Wat is de sykte fan Alzheimer?

De sykte fan Alzheimer is ien fan 'e meast foarkommende oarsaken fan ynvaliditeit yn' e âldere befolking. It is in neurologyske oandwaning dy't stadichoan krimp feroarsaket fan harsensweefsels en iere neuronale degeneraasje. It is ek de meast foarkommende foarm fan demintens, wat resulteart yn disfunksjes yn ûnthâld, sosjale feardigens, tinken en gedrach. Wrâldwiid lije mear as 30 miljoen minsken oer 65 jier oan de sykte fan Alzheimer.
Pasjinten dy't lije oan 'e sykte fan Alzheimer toane yn earste ynstânsje tekens fan min ûnthâld, lykas ûnfermogen om resinte barrens werom te roppen. Mei sykteprogression kin de sykte fan Alzheimer in serieuze beheining fan ûnthâld feroarsaakje. Uteinlik sil de pasjint sels basisaktiviteiten fan it deistich libben net kinne útfiere, lykas sels klean, iten, it leegjen fan har darm, ensfh.

Wat is de ûnderlizzende etiology fan Alzheimer's Disease?

De ûnderlizzende etiology foar de sykte fan Alzheimer is noch altyd net dúdlik begrepen. Mar de measte spesjalisten op dit mêd leauwe dat in dysfunksje yn 'e harsensproteinen ferantwurdlik is foar in keatling fan eveneminten dy't neuroanen feroarsaakje en harsenfunksje fersteure. Stúdzjes jouwe oan dat de sykte fan Alzheimer in multyfaktoriële etiology hat, mei genen, libbensstyl en omjouwing dy't bydrage oan de ûntwikkeling fan 'e sykte fan Alzheimer.
Yn seldsume gefallen makket in genetyske mutaasje in persoan gefoelich foar it ûntwikkeljen fan Alzheimer's. Yn sokke mutaasje-feroarsake gefallen komt it begjin fan symptomen betiid foar en is de fuortgong ek rapper.
Gewoanlik begjint de sykte yn it diel fan 'e harsens wêr't ûnthâld wurdt foarme. Mar it eigentlike sykteproses begjint lang foardat de pasjint symptomen ûntwikkelt. Yn it avansearre stadium fan 'e sykte wurdt it harsens opmerklik atrophied. Foaral twa aaiwiten binne belutsen by de sykte fan Alzheimer, Beta-amyloïde aaiwiten, en Tau aaiwiten.

Boarden

Beta-amyloïde is in primêr struktureel proteïne dat toskysk kin wêze foar neuroanen as se yn 'e harsens klusterje. Klusters fan beta-amyloïde fragminten kinne it proses fan kommunikaasje tusken sellen fersteure. As dizze klusters nau gearwurkje, wêrom dan in gruttere struktuer foarmje, bekend as amyloïde plaques.

Tangles

Foar it goede funksjonearjen fan 'e neuroanen binne tau-proteïnen yntegraal foar it ferfier fan fiedingsstoffen en oare krúsjale saken om de neuroanen yntern te stypjen. As tau-proteïnen reorganisearje yn tangles neamd neurofibrillêre tangles, kinne se resultearje yn 'e sykte fan Alzheimer. Dizze tangles kinne fersteuring feroarsaakje fan it ferfier fan fiedingsstoffen nei de neuroanen, wat resulteart yn har dea.

Risikofaktoaren fan Alzheimer's Disease

D'r binne ferskate faktoaren dy't jo risiko foar sykte fan Alzheimer kinne ferheegje, dy't hjirûnder binne neamd.

Leeftyd

Avansearre leeftyd is de wichtichste risikofaktor foar de ûntwikkeling fan demintens, ynklusyf de sykte fan Alzheimer. Alzheimer's is lykwols gjin teken fan fergrizing en is gjin normale fynst.

Genetika

As in ticht lid fan jo famylje earder is diagnostisearre mei Alzheimer, binne de risiko's fan Alzheimer heger dan de algemiene befolking.

Syndroom fan down

Pasjinten berne mei Down syndroom, in gromosomale steuring, binne heul gefoelich foar it ûntwikkeljen fan sykte fan Alzheimer op iere leeftyd. Meastentiids ûntwikkelje se Alzheimer yn it earste as twadde desennium fan it libben.

Traumatyske harsens

In skiednis fan earnstich koptrauma kin jo risiko ferheegje foar it ûntwikkeljen fan sykte fan Alzheimer. Stúdzjes hawwe sjen litten dat d'r in ferhege ynfal fan Alzheimer is by minsken mei in ynsidint fan traumatyske harsenskea.

Alkoholgebrûk

Alkoholgebrûk kin permaninte feroaringen yn it brein feroarsaakje. Grutskalige stúdzjes hawwe oantoand dat alkoholgebrûk ferbûn is mei demintens.

insomnia

Sliepstoornissen, lykas slapeloosheid, binne ek ferbûn mei ferhege ynsidinten fan Alzheimer's yn grutskalige stúdzjes.

Lifestyle

Risikofaktoaren foar koronêre vaskulêre sykten lykas obesitas, hypertensie, heech cholesterol, smoken en diabetes binne ek keppele oan de sykte fan Alzheimer.

Symptomen en tekens

It is algemien bekend dat it haadsymptoom fan sykte fan Alzheimer ûnthâldferlies is. Yn 'e iere stadia fan' e sykte hawwe pasjinten problemen mei it herinnerjen fan resinte oantinkens en eveneminten. Mei sykteprogression, problemen mei ûnthâld en kognysje ôfnimme.
Fertinking fan demintens ûntstiet yn earste ynstânsje fan tichtby freonen of famyljeleden as de symptomen genôch fergrieme om merkber te wurden. Patologyske feroaringen yn harsensweefsels presintearje klinysk as folget.

Unthâld Problemen

Om't ûnthâldferlies fergruttet mei de sykte fan Alzheimer, hawwe minsken problemen mei deistige kommunikaasje lykas petearen ferjitte, dingen faaks pleatse, ferdwale yn fertroude gebieten, en problemen hawwe mei it beneamen fan objekten of gedachte -útdrukking.

Persoanlikheid Feroarings

Alzheimer kin de persoanlikheid en gedrach fan in persoan drastysk feroarje. In earder fleurige persoanlikheid kin feroarje yn in depressive oandwaning, wylst ek in gebrek oan apaty, stimmingswikselingen en sosjale weromlûking toant.

Probleem mei besluten

Pasjinten mei Alzheimer hawwe muoite om sûne oardielen en besluten te nimmen. Bygelyks kin de pasjint bûten karakter gedrage foar sosjale noarmen lykas kuierjen yn 'e rein of laitsje tidens in begraffenis.

Swierrichheden mei fertroude taken

Alzheimer's kin it fermogen fan in persoan fersteure om fertroude aktiviteiten út te fieren, lykas koken, riden, spieljen spielje, ensfh. As de sykte foarútgiet, kin de pasjint de mooglikheid ferlieze om deistige aktiviteiten út te fieren, lykas harsels oanklaaie en kin har hygiëne sels negearje.

Problemen mei redenearring

Abstrakt gedachte en konsepten binne ekstreem lestich foar minsken mei de sykte fan Alzheimer fanwegen problemen mei konsintraasje. Pasjinten kinne ek swierrichheden hawwe by it útfieren fan meardere taken tagelyk. Deistige aktiviteiten essensjeel foar oerlibjen, lykas behear fan finânsjes, kinne in ûnmooglike prestaasje wêze foar pasjinten mei Alzheimer's.

Hoe wurdt de sykte fan Alzheimer diagnostearre?

De measte pasjinten wurde warskôge oangeande har symptomen troch in tichte freon of famyljelid, wêrnei't de pasjint faaks medyske oandacht siket. Fierdere tests moatte wurde útfierd om de diagnoaze fan Alzheimer's te befestigjen. Dizze testen kinne in beoardieling omfetsje fan it ûnthâld en kognitive feardigens fan in pasjint, en oare ôfbyldingstests. Imaging en laboratoariumtests binne essensjeel om differinsjale diagnoaze foar Alzheimer út te sluten. In befêstigjende diagnoaze fan Alzheimer is lykwols gewoanlik pas nei de dea fan 'e pasjint, om't it histopatologyske ûndersyk fan harsensweefsel karakteristike feroaringen toant lykas neurofibrillêre tangles en amyloïde plaques.
  • Fysyk ûndersyk: Om oare mooglike oarsaken fan demintens út te sluten, sil de dokter jo refleksen, gang, spierkrêft en toan, funksjes fan kraniale nerve, lykwicht en koördinaasje ûndersykje.
  • Laboratoariumûndersiken: Wylst bloedûndersiken de diagnoaze fan Alzheimer's net kinne befestigje, binne se essensjeel om ynfeksjes, tumors, of vitamintekoarten út te sluten, dy't allegear kinne resultearje yn ferlykbere symptomen as Alzheimer's. Yn guon ûngewoane gefallen kin in evaluaasje fan cerebrospinale floeistof ek dien wurde.
  • Neurologyske testen: Undersyk fan mentale status omfettet beoardieling fan redenearringsfeardigens, ûnthâld en kognysje. De test fergeliket de mooglikheid om ienfâldige kognitive en ûnthâld-basearre taken út te fieren mei oare minsken fan ferlykbere leeftyd sûnder patologyske betingsten.
  • Imagingstúdzjes: Brainscan mei MRI of CT is de kaai foar it meitsjen fan in diagnoaze fan Alzheimer. Dizze ôfbyldingsstúdzjes kinne ek helpe by it identifisearjen fan oare oarsaken fan feroaring yn mentale statusen lykas ischemyske beroerte, bloedingen, tumors of trauma. Brainkrimp en gebieten fan dysfunksjoneel metabolisme kinne wurde fisualisearre fia ôfbyldingsstúdzjes. Nijere ôfbyldingsmodaliteiten mei PET-scan, amyloïde PET-ôfbylding, en Tau PET-ôfbylding wurde ek ûndersocht foar har rol by it diagnoaze fan Alzheimer.
  • Plasma Aβ: Plasma Aβ is in bloedtest dy't brûkt wurdt om de diagnoaze fan Alzheimer's fierder te fersterkjen. It is in nij sertifisearre test yn 'e FS en is op it stuit beskikber.
  • Genetyske tests: Hoewol genetyske testen net falle ûnder routine evaluaasje foar Alzheimer's, kinne dejingen mei earste-graad sibben dy't lije oan Alzheimer's genetyske tests ûndergean.

Wat binne de komplikaasjes fan Alzheimer?

De komplikaasjes dy't ferbûn binne mei Alzheimer's binne fergelykber mei de klinyske presintaasje. Problemen mei ûnthâld, taal en oardiel kinne allegear it libben fan 'e pasjint komplisearje en sels ynfloed hawwe op har fermogen om behanneling te sykjen of te ûntfangen. Ûnfermogen om te kommunisearjen pine, symptomen, of folgje behanneling kin ek slimmer de sykte kursus.
Yn 'e lêste stadia fan' e sykte kinne harsensatrofie en sellulêre feroaringen ynfloed hawwe op it normale funksjonearjen. De pasjint kin it fermogen ferlieze om darm- en blaasbewegingen te kontrolearjen, en kin ek swierrichheden hawwe mei slikken. Oanfoljende problemen omfetsje tagelyk ynfeksjes, in tanimming fan ynfallen fan fallen, ûnderfieding, útdroeging en darmferoaringen.

Kin Alzheimer's wurde foarkommen?

Spitigernôch suggerearret hjoeddeistich bewiis dat it foarkommen fan sykte fan Alzheimer net mooglik is. Mar, it foarkommen fan 'e risikofaktoaren assosjeare mei Alzheimer kin foardielich wêze om de kursus fan sykte te feroarjen en de kâns te ferminderjen om te lijen fan Alzheimer mei tanimmende leeftyd. Troch it oefenjen fan in sûne libbensstyl lykas deistige oefening, it konsumearjen fan in dieet ryk oan grienten en fruit, regelmjittige sûnenskontrôles, bloeddruk en cholesterolnivo's yn kontrôle hâlde, it foarkommen fan skealike rekreative aginten lykas alkohol of sigaretten kinne allegear helpe by it behâld fan ûnthâld en kognitive funksje letter yn it libben. Fierder kin dielname oan aktiviteiten dy't redenearring en belutsenens fereaskje fan hegere mentale funksjes lykas skaken spielje, wiskundige problemen oplosse, of útdaagjende spultsjes spielje ek helpe by it behâld fan mentale funksjes mei tanimmende leeftyd.

Behanneling fan Alzheimer's Disease

Medisinen dy't op it stuit wurde brûkt foar behanneling fan Alzheimer mei de symptomen. Se feroarje de sykteferrin net of genêze de tastân. Foaral twa soarten medisinen wurde op it stuit foarskreaun foar Alzheimer's.

Cholinesterase -ynhibitoren

By de sykte fan Alzheimer is d'r in útputting fan acetylcholine, dat is in neurotransmitter, dy't is belutsen by de sykteferrin. Dêrom kin remming fan enzymen dy't acetylcholine ôfbrekke, foardielich wêze yn 'e behanneling fan Alzheimer's.
Cholinesterase -ynhibitoren ferheegje de nivo's fan 'e neurotransmitter, Acetylcholine troch remming fan syn ôfbraak. Se binne it earste medisyn fan kar foar alle pasjinten dy't nij binne diagnostisearre mei de sykte fan Alzheimer en kinne symptomen beskieden ferbetterje. Gemeentlike cholinesterase -ynhibitoren dy't wurde brûkt by de behanneling fan sykte fan Alzheimer binne galantamine, rivastigmine, en donepezil.

NMDA receptor antagonist

Memantine, in NMDA -receptor -antagonist wurdt ek brûkt by de behanneling fan sykte fan Alzheimer. It wurdt spesjaal brûkt yn dy pasjinten dy't behanneling mei Cholinesterase -ynhibitoren net kinne ferneare. D'r is matige ferbettering fan symptomen as behannele mei memantine. Wylst kombineare behanneling fan memantine mei oare cholinesterase -ynhibitoren net foardielich is bewiisd, wurde ûndersiken útfierd om mooglike foardielen te observearjen.

Alternatyf medisyn

In protte vitaminen, oanfollingen en krûden wurde ek brûkt by pasjinten mei de sykte fan Alzheimer, om't se foardielich kinne wêze foar it ferbetterjen fan kognitive funksje. Stúdzjes dy't de foardielen fan dizze medisinen evaluearje binne noch net konklúzjend. Guon alternative behannelingen dy't foardielige effekten kinne hawwe binne:

9-Me-BC poeder

9-ME-β-Carbolines binne pyridoindole-ferbiningen, dy't ôfkomstich binne fan endogene en eksogene rûtes. Undersyk nei 9-ME-β-Carbolines hat fûn dat dizze ferbiningen foardielige effekten kinne útoefenje lykas neuroprotection, neurostimulaasje, anty-inflammatoare aksje, en neuroregeneraasje. Fierder remde 9-ME-BC de proliferaasje fan dopaminergyske neuronen sûnder ynfloed op dopamine-opname. 9-ME-BC toande anty-proliferative aksjes mei minimale giftige effekten yn 'e neuronen.
De aksjes fan 9-ME-BC wurde bemiddele troch de organyske kationtransporter, en trigger ek de ekspresje fan genen dy't ferantwurdlik binne foar de synteze fan in protte essensjele neurotrophyske faktoaren, ynklusyf BDNF, NCAM1, en TGFB2. Dizze neurotrofyske faktoaren binne essensjeel foar de útgroei fan neuriten, dy't neurodegenerative en neuroprotektive foardielen kinne hawwe as neuroanen ferskate gifstoffen tsjinkomme. Dêrom hat 9-ME-BC in protte foardielen op neuroanen, wêrtroch it in foardielich oanfolling is tsjin neurologyske steuringen lykas de sykte fan Parkinson en de sykte fan Alzheimer.

CMS121 Poeder

CMS121 ôflaat fan fisetin is in neuroprotective ferbining dy't oraal wurdt administreare. Fisetin is in flavonoïde ferbining ôflaat fan fruchten en grienten. Stúdzjes hawwe oantoand dat fisetin foardielige effekten hat op kognysje en neuronale kommunikaasje. Tegearre mei syn anty-oksidant-eigenskippen kin fisetin ek nivo's fan neuroprotective faktoaren yn it sintrale senuwstelsel ferbetterje. Fierder hat fisetin ek anty-inflammatoire eigenskippen. Al dizze foardielen fan fisetin jouwe oan dat it foardielich kin wêze yn 'e behanneling fan sykten dy't fersteuringen hawwe yn neuronale kommunikaasje en funksjonearjen.
De derivative fan fisetin, CMS121 poeder hat 400 kear hegere krêft as fisetin. CMS121 toande ek ekstra eigenskippen lykas ferbettering fan farmakologysk profyl en stabiliteit yn syn fysike foarm mei goede orale biobeskikberens. CMS121 kin teoretysk in nuttige oanfolling wêze yn pasjinten mei neurologyske steuringen lykas de sykte fan Alzheimer.

CAD31 poeder

CAD31 hat meardere foardielige effekten dy't effektyf kinne wêze by it fertragen fan leeftyd-relatearre degeneraasje fan neuronen. It is oantoand dat stamsellen dy't ôflaat binne fan minsklike embryo's stimulearje om te replikearjen. Eksperiminten om de foardielen fan CAD31 te testen yn in klinysk senario waarden útfierd yn bistestúdzjes. Muismodellen mei de sykte fan Alzheimer waarden bestjoerd mei CAD31. De stúdzje konstatearre ferbettering fan ûnthâldfunksjes en in ôfnimming fan ûntstekking yn mûsmodellen. It konkludearre dat CAD31 neuroprotectyf kin wêze en ek de bloed-harsensbarriêre effektyf kin oerstekke.
CAD 31 hannelt benammen fia de foarming fan synapses en is rjochte op metabolike paden, lykas it metabolisme fan vetzuren. Dizze iere stúdzjes hawwe belofte befinings foar it gebrûk fan CAD-21 yn neurologyske steuringen, ynklusyf sykte fan Alzheimer en oare foarmen fan senile demintens.

J147-poeder

J147-poeder is ôflaat fan Curcumin, dat sels komt fan in populêre Yndiaaske krûd bekend as kurkuma. Kurkumin is in ferbining mei bekende foardielige effekten lykas anty-inflammatoire eigenskippen, antioksidanteffekten, it minimalisearjen fan amyloïde proteïne-feroarsake toksisiteit, ensafuorthinne. Spitigernôch wie curcumin sels gjin effektyf oanfolling, om't it ekstreem minne biologyske beskikberens hat en de bloed-harsensbarriêre net kin oerstekke.
Oars as curcumin hat J147-poeder in folle stabiler pharmakologysk profyl, goede CNS-penetraasje, en hat ek in goede orale biobeskikberens. J147 -molekule hat ek mear dan 10 kear hegere potensje yn ferliking mei kurkumin. Dierstúdzjes dy't oant no ta útfierd binne op J147-poeder hawwe sjen litten dat it tige foardielich wêze kin yn sawol de fergrizingsbefolking as yn dyjingen dy't lije oan 'e sykte fan Alzheimer.

Monosialotetrahexosyl ganglioside Natrium (GM1) poeder

Monosialotetrahexosylganglioside natrium (GM1) is in hieltyd populêrere ferbining dy't brûkt wurdt om ferskate neurologyske steuringen te behanneljen. Dit is benammen te tankjen oan syn neuroprotective aksje. Mar it hat ek foardielige beskermjende aksjes op bloedfetten dy't it CNS leverje. Yn in stúdzje útfierd op 'e GM1-ferbining, waard fûn dat GM1 beskermjende aksjes hat op frije radikalen dy't selferwûnings feroarsake.
De neuroprotective, lykas de antioxidative eigenskippen fan Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) poeder, meitsje it in potinsjeel foardielige oanfolling foar in protte steuringen fan it sintrale nervous systeem ynklusyf mar net beheind ta de sykte fan Alzheimer, de sykte fan Parkinson, senile demintens, ensfh.

Octacosanol poeder

Octacosanol is in gemyske ferbining ôflaat fan planten lykas tarwekiemsoal en sûker. Struktureel en gemysk hat it ferlykbere eigenskippen as fitamine E. Ferskate ûndersiken hawwe fûn dat octacosanol anty-oksidant, neuroprotektyf en anty-inflammatoire eigenskippen hat. It wurdt in protte brûkt troch atleten en wurdt ek brûkt as in oanfolling yn 'e behanneling fan neurologyske steuringen lykas de sykte fan Parkinson, de sykte fan Alzheimer, de sykte fan Lou Gehrig, en in protte mear.

Trochgeande stúdzjes oer de sykte fan Alzheimer

D'r is op it stuit gjin genêzing foar de sykte fan Alzheimer, en alle medisinen dy't op it stuit wurde brûkt by de behanneling fan 'e sykte fan Alzheimer kinne de symptomen allinich tydlik ferbetterje troch de aksje fan neurotransmitters binnen it sintrale senuwstelsel te ferbetterjen. Mar dizze medisinen kinne net foarkomme dat de sykte foarútgong.
In protte stúdzjes wurde útfierd om de ûnderlizzende etiology fan sykte en patofysiology better te begripen foar it ûntwikkeljen fan rjochte behannelingen foar Alzheimer. Undersikers op dit fjild hoopje behannelingopsjes te finen dy't de sykteprogression nei in avansearre stadium kinne fertrage of sels stopje. It is wierskynlik dat takomstige behannelingmodaliteiten net ien medisyn sille belûke, mar in kombinaasje fan ferskate medisinen dy't op meardere paden wurkje.

Prognoaze fan Alzheimer's Disease

Wylst ferskate medisinen wurde brûkt om de sykte fan Alzheimer te behanneljen, kinne se de sykteprogression allinich fertrage. Dizze medisinen binne lykwols noch altyd heul weardefol, om't se it fermogen fan 'e pasjint ferbetterje om ûnôfhinklik te wêzen en har deistige aktiviteiten mei minimale help út te fieren. Der binne ferskate tsjinsten beskikber dy't soarch jouwe oan pasjinten mei de sykte fan Alzheimer. Spitigernôch is der gjin bekende remedie foar de sykte fan Alzheimer.

Referinsje:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. J Neurochem. 9 jun; 2012 (121): 6-924.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, in fatty acid synthase inhibitor, beskermet tsjin oerstallige lipide peroxidaasje en ûntstekking en ferleget kognitive ferlies yn in transgene mûsmodel fan 'e sykte fan Alzheimer. Redox Biol. Sep 2020;36:101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 Jul 21. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Alzheimers Res Ther. 2017 14 jul; 9 (1): 50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Acta Crystallogr C Struct Chem. 147 maart 2019; 1 (Pt 75): 3-271.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Klinyske skaaimerken fan intravenous ynjeksje fan Monosialotetrahexosyl Ganglioside Sodium-Relatearre Guillain-Barre Syndrome. Front Neurol. 2019 maart 15; 10:225.
  6. Snijder SR. Octacosanol yn parkinsonisme. Ann Neurol. Dec 1984; 16(6):723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol Attenuates Inflammation in Both RAW264.7 Macrophages and a Mouse Model of Colitis. J Agric Food Chem. 2017 10 maaie; 65 (18): 3647-3658.
  8. Alzheimerferiening. 2016 Alzheimer's sykte feiten en sifers. Alzheimers demint. 2016 apr; 12 (4): 459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkers foar diagnoaze fan Alzheimer's Disease. Curr Alzheimer Res. 2017;14(11):1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Trending artikels